uElite Design

Общие лабораторные признаки анемии: содержание гемоглобина менее 100 г/л, количество эритроцитов — менее 4х1022 /л.

Если эритроцитов в крови мало или в них недостаточно гемоглобина, тогда они могут переносить только незначительное количество кислорода, а значит, организм недополучит его. Это состояние называется гипоксией. Именно с ней связаны основные клинические проявления анемии.

Можно выделить следующие группы анемий:

I. Вызванные нарушением синтеза гемоглобина (железодефицитная анемия).

ІІ. Гемолитические — связаны с дефектом мембраны эритроцитов (аутоиммунные и другие анемии). Ха¬рактеризуются чрезмерной гибелью эритроцитов.

III. Вызванные нарушением синтеза ДНК (В12-, фолиево-дефицитная анемия).

IV. Апластические — при нарушении синтеза кровяных клеток в красном костном мозге.

V. Постгеморрагические (анемия после кровотечений).

Симптомы анемии:
• со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, одышка, низкое артериальное давление;
• со стороны мышечной и центральной нервной систем — быстрая утомляемость, мышечная слабость, головная боль, головокружение;
• со стороны пищеварительного тракта — желание есть несъедобные вещества (сырой крахмал, глину, землю, мел), чрезмерно острую и соленую пищу;
• со стороны кожи и ее придатков — бледность, шелушение и трещины кожи и слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос.

Давайте рассмотрим самые распространенные виды анемий.

Железодефицитная анемия
Железо участвует в функционировании всех биологических систем организма, в том числе входит в состав гема, одного из компонентов гемоглобина эритроцитов. Суточная потребность в железе составляет для мужчин 10 мг, для женщин — 18 мг. Общее количество этого вещества в организме — 4-4,5 г. Железо попадает в организм с пищей, всасывается в кишечнике (в основном в двенадцатиперстной кишке). Усиливают всасывание железа аскорбиновая (витамин С), янтарная и другие кислоты, содержащиеся в растительных продуктах; подавляют — оксалаты, кофеин, препараты кальция и содержащие его продукты, препараты цинка.

Причины дефицита железа;
• снижение поступления железа — голодание, уменьшение в рационе продуктов, содержащих железо, нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте (хронические гастриты, энтериты, хирургическое удаление части желудка и/или тонкой кишки);
• увеличение потери железа — хронические повторные (желудочные, кишечные, маточные), массивные одноразовые кровотечения;
• повышенный расход железа — беременность и последующее вскармливание ребенка.

Лечение:
1. Консультация врача-гематолога.
2. Устранение причины анемии — полноценное питание, лечение основного заболевания.
3. Включение в рацион цельных зерновых (гречка, овсянка, пшеница, особенно проросшая), орехов, бобовых, фруктов и сухофруктов (абрикосы, персики, чернослив, виноград, яблоки, вишни, финики, инжир, груши, киви, гранаты, бананы), овощей (зеленые листовые, помидоры, морковь, свекла, капуста, сельдерей).
4. Исключение кофеина.
5. Достаточный отдых.
6. Умеренная физическая активность (стимулирует кроветворение).
7. Солнечные ванны (стимулируют кроветворение).
8. Общеукрепляющий массаж, самомассаж (с мочалкой, щеткой).
9. Фитотерапия (травы общеукрепляющие и кровоостанавливающие при кровопотере) — одуванчик, крапива, тысячелистник, листья земляники.
10. Гидротерапия:
• контрастный душ (3-4 мин горячая вода, 30 сек — прохладная (если вы только начинаете) или холодная);
• растирание холодными мокрыми рукавицами, но предварительно нужно согреться (интенсивные упражнения, теплый душ);
• растирание кожи мелкой солью. Для этого нужно слегка смочить соль водой, набрать ее в ладони и аккуратно, но достаточно активно растирать поочередно руки, грудь, живот, спину, бедра и ноги. После того как вы растерли все части тела, соль нужно смыть в душе, вытереться насухо и надеть чистую одежду.

В12 -дефицитная анемия
В12 — витамин, необходимый для кроветворения и синтеза нуклеиновых кислот, из которых состоит наша ДНК. Он поступает в организм с пищей. Всасывается в конечном отделе тонкого кишечника, для чего необходим особый белок, вырабатываемый клетками желудка, — фактор Кастла, который соединяется с витамином и защищает его от разрушения.

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения — мясе, говяжьей печени, почках, рыбе, молочных продуктах и яйцах.
Факторы, увеличивающие потребность организма в витамине В12:
• мясо, другие продукты животного происхождения, рафинированные углеводы, сахар при регулярном использовании увеличивают потребность вдвое;
• наркотики, некоторые медицинские препараты, табак, алкоголь, кофеин и др. разрушают витамин В12;
• большие дозы витамина С могут вызывать дефицит витамина В12 из-за разрушения его в кишечнике при контакте с аскорбиновой кислотой;
• оральные контрацептивы повышают потребность организма в витамине В12;
• кишечные паразиты, особенно ленточные черви, а также бактерии при инфекционном воспалении кишечника препятствуют всасыванию витамина В12 и могут увеличивать потребность в нем. Helicobacter pylori (живущая в желудке бактерия) может вызывать снижение всасывания витамина В12;
• сниженная функция щитовидной железы повышает потребность в витамине В12;
• возраст старше 50 лет. Люди пожилого возраста больше подвержены В12-дефицитной анемии.

Клиника анемии: общие симптомы (см. выше), нарушение работы нервной системы, в том числе нарушение чувствительности конечностей (чувство ползания «мурашек», онемение и др.), полиневриты, глоссит (воспаление языка).

Лечение:
1. Консультация врача-гематолога и терапевта.
2. Устранение причины анемии, лечение основного заболевания.
3. Лица старше 50 лет с низким уровнем витамина В12 часто вынуждены принимать витаминные добав¬ки (около 100 мкг в день) постоянно.
4. Исключение кофеина и других вредных веществ.
5. Достаточный отдых.
6. Умеренная физическая активность (стимулирует кроветворение).
7. Солнечные ванны (стимулируют кроветворение).
8. Общеукрепляющий массаж.
9. Гидротерапия: контрастный душ, растирание тела холодными мокрыми рукавицами.
10. Контроль лабораторных анализов на содержание в организме витамина В12. При сниженных показателях — консультация врача и по необходимости дополнительный прием витамина В12.

Желаем вам здоровья и долголетия!

Обнаружен ген железодефицитной анемии
Американские ученые из Медицинской школы Дьюка и Бостонской детской больницы обнаружили ген, обусловливающий плохой ответ на терапию железом при железодефицитной анемии. По их мнению, это открытие поможет найти новые подходы к лечению тяжелых форм данного заболевания.

Железодефицитнзя анемия — нарушение синтеза гемоглобина вследствие недостатка железа. Как правило, это состояние легко корректируется с помощью пероральных препаратов железа, в ряде случаев требуется внутривенное его введение. Однако у некоторых больных достичь оптимального уровня железа в организме с помощью стандартной терапии не удается. Именно такие пациенты заинтересовали медиков из США.

В исследование были включены дети с хроническим дефицитом железа, в семьях которых были зарегистрированы случаи аналогичного заболевания, а также несколько пациентов без семейного анамнеза анемии. Ни у одного из пациентов не были обнаружены типичные причины железодифицитной анемии, в том числе недостаточное поступление данного микроэлемента с пищей, хроническая кровопотеря и состояния, при которых нарушается всасывание железа в кишечнике.

При генетическом исследовании у всех больных найдены различные мутации в гене TMPRSS6, которые и определяют хроническое течение заболевания и плохой ответ на терапию железом. Все обнаруженные мутации являются рецессивными, что подтверждается отсутствием заболевания у родителей. Ген TMPRSS6 кодирует бе¬лок, тормозящий активность фермента гепцидина.

Белок, к избыточному синтезу которого приводят обнаруженные мутации, подавляет всасывание железа в двенадцатиперстной кишке и препятствует его высвобождению из макрофагов, замедляя тем самым процесс образования новых эритроцитов. Именно поэтому анемия у таких пациентов не поддается лечению ни пероральными, ни внутривенными формами железа.

Исследование гена TMPRSS6 открывает новые возможности лечения заболеваний крови. Так, например, блокирования его действия позволит в будущем корректировать состояние больных с избытком железа, а активирование, напротив, станет методом лечения анемии у пациентов с повышенным содержанием гепцидина.